RESUMO
Un obstáculo al flujo venoso porta con aumento de la resistencia periférica puede presentarse en una gran diversidad de entidades patológicas y a través de diferentes mecanismos fisiopatógenos. Cuando el hígado recibe un caudal mayor del habitual se desencadena una serie de mecanismos adaptativos entre los cuales está el de vasoconstricción por estimulación simpática. La causa más frecuente de obstrucción intraluminal es la trombosis. Una serie de alteraciones estructurales que deforman la anatomía de la red venosa puede ser causa de hipertensión porta (HTP). Independientemente de la causa de la cirrosis el resultado final en la arquitectura hepática es la disorsión del lobulillo por el depósito de tejido fibroso y la regeneración de los hepatocitos. Algunos procesos mieloproliferativos como son las leucemias y los linfomas, las histiocitosis X, la sarcaidosis, la hepatitis crónica, etcétera, pueden causar HTP. En los niños los tumores hepáticos suelen expresarse clínicamente por masas palpables.
One obstacle to portal venous flow with increased peripheral resistance may occur in a variety of pathological conditions and through different pathophysiologic mechanisms. When the liver is a higher flow rate than usual triggers a series of adaptive mechanisms among which is the vasoconstriction by sympathetic stimulation. The most common cause of intraluminal obstruction is thrombosis. A series of structural changes that distort the anatomy of the venous network may cause pulmonary hypertension. Regardless of the cause of cirrhosis, the final result in the hepatic architecture of the lobule is distortion by deposition of fibrous tissue and regeneration of h e p a t o c y t e s . S ome p r o c e s s e s s u c h a s myeloproliferative leukemia and lymphomas, histiocytosis X, sarcaidosis, chronic hepatitis, etc. can cause portal hypertension. In children liver tumors are often expressed clinically as palpable masses.